研究发现调控“瘦素”的神经回路-新华网

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　　新華(hua)社華(hua)盛(sheng)頓４月(yue)２１日電（記者周舟）美國研究人(ren)員在新一(yi)期英國《自然》雜(za)志(zhi)上報(bao)告(gao)說(shuo)，他們利(li)用(yong)基(ji)因編(bian)輯技術，發現小(xiao)鼠下(xia)丘腦(nao)的一(yi)個(ge)神經回(hui)路(lu)是調控“瘦素”發揮作用(yong)的主要機制。

　　論文高級作者、美(mei)國塔夫茨大學(xue)神經(jing)科(ke)學(xue)助理教授孔(kong)棟(dong)說，這一研究揭示了瘦素的工作原理以及瘦素耐受如何發生，讓(rang)瘦素成為可用于(yu)臨床治療肥胖癥和糖尿病(bing)的有用成分(fen)，為肥胖癥和糖尿病(bing)的治療提供了更有效標(biao)靶。

　　瘦(shou)素(su)(su)是(shi)一種(zhong)由脂肪(fang)細胞分泌的激素(su)(su)，在抑制食欲的同時還能增加(jia)能量消耗，從而達到(dao)控制體重的效(xiao)果(guo)。瘦(shou)素(su)(su)或其受體調節(jie)出現異常，會(hui)導致食欲亢進和(he)攝食過量、肥胖和(he)２型(xing)糖尿病。但此前研(yan)究發現，補充瘦(shou)素(su)(su)對(dui)治療基(ji)本(ben)無效(xiao)，因為(wei)多數肥胖個體對(dui)瘦(shou)素(su)(su)有耐(nai)受性。

　　在這(zhe)次實驗中，研究人員用鏈脲佐菌素(su)破壞不肥胖成(cheng)年小鼠的胰(yi)島(dao)貝塔細胞，阻斷胰(yi)島(dao)素(su)和瘦(shou)素(su)分泌，同時(shi)記錄小鼠的神經(jing)活(huo)動。結果顯示，小鼠下丘腦(nao)一種叫作“刺(ci)鼠色蛋白(bai)相關蛋白(bai)”神經(jing)元的饑餓敏(min)感細胞非常活(huo)躍，從而(er)證明(ming)瘦(shou)素(su)可(ke)以抑制這(zhe)種神經(jing)元。

　　研究人員使用ＣＲＩＳＰＲ基(ji)因(yin)編輯(ji)技(ji)術，特異性敲除(chu)了年輕成(cheng)年小鼠這種神經元上(shang)的瘦素受(shou)(shou)體，結果小鼠產生了瘦素耐受(shou)(shou)性，并出現明顯肥(fei)胖和糖尿(niao)病(bing)。